發(fā)表在《分子細(xì)胞》雜志上的一項(xiàng)研究描述了在細(xì)菌感染過程中蛋白質(zhì)泛素是如何被修飾的。該研究詳細(xì)介紹了制造一種被稱為賴氨酸6多泛素的蛋白質(zhì)的步驟，其中一條長鏈的泛素分子通過氨基酸賴氨酸連接在一起。這種形式的泛素通過發(fā)送分子信息來幫助細(xì)胞進(jìn)行通信
維生素B12缺乏與多發(fā)性硬化癥之間驚人的相似性
幾十年來，科學(xué)家們注意到維生素b12(一種支持中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)健康發(fā)育和功能的必需營養(yǎng)素)的缺乏與多種疾病之間存在有趣的相似之處。
Cell找到了糖尿病的新病因！這種酶能阻止體內(nèi)產(chǎn)生胰島素
凱斯西儲大學(xué)（Case Western Reserve University）的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種能阻止體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的酶，這一發(fā)現(xiàn)可能為治療糖尿病提供一個(gè)新的靶點(diǎn)。
脊髓性肌萎縮的新靶點(diǎn)
芝加哥兒童醫(yī)院Stanley Manne兒童研究所的Yongchao C. Ma博士的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)了一種導(dǎo)致脊髓性肌萎縮癥(SMA)運(yùn)動神經(jīng)元退化的新機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)為克服基因治療和其他目前治療SMA的重要局限性提供了一個(gè)新的治療靶點(diǎn)。
Nature Neuroscience：一種免疫蛋白可能誘發(fā)與高血壓無關(guān)的癡呆
威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，控制高血壓可能不足以防止相關(guān)的認(rèn)知能力下降。研究結(jié)果指出，一種名為細(xì)胞因子IL-17的免疫蛋白是誘發(fā)癡呆的罪魁禍?zhǔn)?，并提出了防止腦細(xì)胞受損的新方法。
破解密碼：首次發(fā)現(xiàn)TP53突變蛋白的哪些特征對推動癌癥生長至關(guān)重要
TP53蛋白是一種腫瘤抑制因子，在防止癌細(xì)胞形成方面起著至關(guān)重要的作用。但當(dāng)它發(fā)生突變并在細(xì)胞中出現(xiàn)缺陷時(shí)，這種蛋白質(zhì)會顯著增加一個(gè)人患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)。研究人員首次揭示了突變蛋白的哪些行為對促進(jìn)腫瘤生長至關(guān)重要——這一發(fā)現(xiàn)可能為治療方案的發(fā)展提供新的方向。
硫脂與阿爾茨海默病之間的雙向聯(lián)系：以前未知的脂肪代謝過程
對阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)制的新見解可能會開啟新的治療方法，并有助于預(yù)防這種疾病。勒沃庫森SRH應(yīng)用健康科學(xué)大學(xué)萊茵蘭校區(qū)和薩爾大學(xué)的Marcus Grimm和Tobias Hartmann教授領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究揭示了身體脂肪代謝中的雙向相互作用，這種相互作用可能在疾病的發(fā)展中發(fā)揮重要作用。飲食和其他生活方式因素，如吸煙也起作用。
新發(fā)現(xiàn)三個(gè)與神經(jīng)發(fā)育障礙相關(guān)的基因
先前對其他疾病的研究表明，與基因剪接有關(guān)的問題可能是罪魁禍?zhǔn)住Ｔ谵D(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)之前，基因被轉(zhuǎn)錄成內(nèi)含子(不編碼蛋白質(zhì)的RNA鏈)和編碼蛋白質(zhì)的外顯子。內(nèi)含子在一個(gè)叫做剪接的過程中被移除，這個(gè)過程是由一種叫做剪接體的蛋白質(zhì)復(fù)合物完成的。影響剪接體的變異很少與神經(jīng)發(fā)育障礙有關(guān)。然而，通過一系列復(fù)雜的測試，研究人員在本研究中表明，剪接體的功能障礙是導(dǎo)致一些神經(jīng)發(fā)育障礙的原因。
Nature子刊：免排斥！科學(xué)家創(chuàng)造了“隱形”供體細(xì)胞和組織移植物
在一項(xiàng)可能改變不治之癥細(xì)胞療法的臨床前突破中，西奈健康中心(Sinai Health)和多倫多大學(xué)(University of Toronto)的研究人員已經(jīng)開發(fā)出一種技術(shù)，有朝一日可能會消除移植患者對免疫抑制藥物的需求。通過對供體細(xì)胞進(jìn)行基因改造，研究人員成功地在小鼠體內(nèi)創(chuàng)造了長期存在的移植物，而不需要免疫抑制。這一發(fā)現(xiàn)帶來了希望，類似的策略可以應(yīng)用于人類患者，有可能使移植更安全，更廣泛。
